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Diminution de l’expression de la molécule DC‐SIGN dans les cellules dendritiques infectées par le HHV6 Volume 8, numéro 6, nov.-décembre 2004

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Auteur
David Boutolleau
JYSK hebdomadaire 6 12 Circulaire jusqu'à juin Circulaire juin kOPZiXuT
Laboratoire de Virologie CHU de Bicêtre
  • Mots-clés : virus herpès humain, DC-SIGN
  • Page(s) : 459
  • Année de parution : 2004

Auteur(s) : David Boutolleau

Laboratoire de Virologie CHU de Bicêtre

Parmi ses cellules cibles, le sixième virus herpès humain (HHV6) compte les cellules dendritiques (CD) qui jouent un rôle majeur dans la mise en place de la réponse immunitaire du fait de leur fonction essentielle de cellules présentatrices d’antigène. Les CD expriment à leur surface la molécule DC-SIGN (dendritic cell-specific ICAM3-grabbing non-integrin, aussi appelée CD209), une lectine de type C impliquée notamment dans l’interaction des CD avec les lymphocytes T Catalogue Bosch Calaméo Bosch Catalogue Calaméo Bosch Catalogue Calaméo XZOPkiuvia la molécule ICAM3 (d’où son nom). Par ailleurs, DC-SIGN est capable d’interagir directement avec différents microorganismes, assurant ainsi leur capture par les CD. L’interaction de DC-SIGN avec le VIH et ses conséquences ont été particulièrement étudiées. Les CD des tissus périphériques sont capables de capturer les virions et de les transmettre aux cellules permissives que sont les lymphocytes T CD4-positifs situés dans les ganglions lymphoïdes : on parle alors de trans-infection. De plus, l’interaction avec DC-SIGN facilite l’entrée du VIH dans la CD via ses récepteurs et corécepteur (cis-infection). D’autres virus comme le HCMV, le virus Ebola ou encore le virus de la dengue sont aussi capables d’interagir avec DC-SIGN [1]. Récemment, une équipe japonaise a montré que l’expression de DC-SIGN était diminuée dans les CD infectées par le HHV6 [2]. Cette diminution d’expression protéique, à la surface et dans les cellules, est d’origine transcriptionnelle, car la quantité de l’ARN messager correspondant diminue aussi. Cet effet nécessite la réplication du HHV6 car l’utilisation de virus inactivé par rayonnement ultra-violet est sans effet sur l’expression de DC-SIGN. De plus, un effet indirect de cytokines éventuellement sécrétées par les CD infectées semble exclu dans la mesure où l’expression de DC-SIGN n’est pas modifiée au niveau de CD non infectées cultivées en présence d’un surnageant de culture de CD infectées par le HHV6. L’utilisation de différents anticorps neutralisants a permis de montrer qu’il n’existait pas de phénomène de cis-infection pour le HHV6 au niveau des CD. Par ailleurs, les auteurs n’ont pas mis en évidence de trans-infection de lymphocytes de cordon à partir de CD infectées par le HHV6.

En résumé, si l’infection des CD par le HHV6 ne semble pas facilitée par la molécule DC-SIGN, contrairement à ce qui est décrit pour d’autres virus et notamment le VIH, elle peut néanmoins potentiellement jouer un rôle non négligeable dans la pathogenèse d’autres maladies infectieuses, notamment l’infection par le VIH, du fait de la diminution de l’expression de ce récepteur viral à large spectre qu’elle induit.

1. 160X90X76 A TABLE MDF MÉTAL 200 EXTENSIBLE CM lJ3c1FK5uTLozach PY, Nobile C, Altmeyer R, Schwartz O. DC-SIGN : un récepteur viral à large spectre. Virologie 2004 ; 8 : 113-24.

2. Niiya H, Azuma T, Jin L, et al. M. Transcriptional downregulation of DC-SIGN in human herpesvirus 6-infected dendritic cells. J Gen Virol 2004 ; 85 : 2639-42.